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Mouse Nt-3 Growth Factors Receptor, NTRK2 ELISA Kit，产品型号：E1874Mo 。

Mouse Nt-3 Growth Factors Receptor, NTRK2 ELISA Kit，描述：

背景

受体酪氨酸激酶通过调节神经元存活、增殖、迁移、分化以及突触形成和可塑性参与中枢和周围神经系统的发育和成熟。BDNF/脑源性神经营养因子和 NTF4/neurotrophin-4 的受体。或者也可以结合 NTF3/neurotrophin-3，它在激活受体方面效率较低，但通过 NTRK2 调节神经元存活。配体结合后，经历同源二聚化、自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活多个下游效应器，包括调节不同重叠信号级联的 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 和 PLCG1。通过 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 激活 GRB2-Ras-MAPK 级联，该级联调节例如神经元分化，包括神经突长出。通过相同的效应器控制主要调节生长和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信号级联。通过 PLCG1 和下游蛋白激酶 C 调节通路控制突触可塑性。因此，通过调节短期突触功能和长期增强在学习和记忆中发挥作用。PLCG1 还导致 NF-Kappa-B 激活和参与细胞存活的基因转录。因此，它能够抑制失巢凋亡，即由于细胞-基质相互作用丧失而导致的细胞凋亡。同种型 GP95-TRKB 也可能在神经胶质细胞中的中性粒细胞依赖性钙信号传导中发挥作用，并介导神经元和神经胶质细胞之间的通讯。通过相同的效应器控制主要调节生长和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信号级联。通过 PLCG1 和下游蛋白激酶 C 调节通路控制突触可塑性。因此，通过调节短期突触功能和长期增强在学习和记忆中发挥作用。PLCG1 还导致 NF-Kappa-B 激活和参与细胞存活的基因转录。因此，它能够抑制失巢凋亡，即由于细胞-基质相互作用丧失而导致的细胞凋亡。同种型 GP95-TRKB 也可能在神经胶质细胞中的中性粒细胞依赖性钙信号传导中发挥作用，并介导神经元和神经胶质细胞之间的通讯。通过相同的效应器控制主要调节生长和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信号级联。通过 PLCG1 和下游蛋白激酶 C 调节通路控制突触可塑性。因此，通过调节短期突触功能和长期增强在学习和记忆中发挥作用。PLCG1 还导致 NF-Kappa-B 激活和参与细胞存活的基因转录。因此，它能够抑制失巢凋亡，即由于细胞-基质相互作用丧失而导致的细胞凋亡。同种型 GP95-TRKB 也可能在神经胶质细胞中的中性粒细胞依赖性钙信号传导中发挥作用，并介导神经元和神经胶质细胞之间的通讯。通过 PLCG1 和下游蛋白激酶 C 调节通路控制突触可塑性。因此，通过调节短期突触功能和长期增强在学习和记忆中发挥作用。PLCG1 还导致 NF-Kappa-B 激活和参与细胞存活的基因转录。因此，它能够抑制失巢凋亡，即由于细胞-基质相互作用丧失而导致的细胞凋亡。同种型 GP95-TRKB 也可能在神经胶质细胞中的中性粒细胞依赖性钙信号传导中发挥作用，并介导神经元和神经胶质细胞之间的通讯。通过 PLCG1 和下游蛋白激酶 C 调节通路控制突触可塑性。因此，通过调节短期突触功能和长期增强在学习和记忆中发挥作用。PLCG1 还导致 NF-Kappa-B 激活和参与细胞存活的基因转录。因此，它能够抑制失巢凋亡，即由于细胞-基质相互作用丧失而导致的细胞凋亡。同种型 GP95-TRKB 也可能在神经胶质细胞中的中性粒细胞依赖性钙信号传导中发挥作用，并介导神经元和神经胶质细胞之间的通讯。细胞-基质相互作用丧失导致的细胞凋亡。同种型 GP95-TRKB 也可能在神经胶质细胞中的中性粒细胞依赖性钙信号传导中发挥作用，并介导神经元和神经胶质细胞之间的通讯。细胞-基质相互作用丧失导致的细胞凋亡。同种型 GP95-TRKB 也可能在神经胶质细胞中的中性粒细胞依赖性钙信号传导中发挥作用，并介导神经元和神经胶质细胞之间的通讯。

检测类型

三明治

尺寸

48T,96T

灵敏度

9.23纳克/毫升

检测范围

20-4500纳克/毫升

样本类型

血清、血浆、细胞培养上清液

物种

老鼠

贮存

2-8ºC

检测时间

1 小时 30 米

UniProt加入

P15209

质量（Da）

92,133

基因编号

18212

基因名称

NTRK2

研究领域

其他的

目标蛋白

NTRK2

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